高尿酸血症(HUA)定义为:嘌呤代谢出现障碍所引起的血中UA增多超过正常值的一种代谢疾病。然而多数临床上没有症状,但是往往与肾脏疾病的发生发展相关联。目前对HUA的了解有新的看法和观点,流行病学研究表明:肾脏疾病发展变化与HUA关系密切,是肾脏疾病发生发展变化的独立危险因素[1,2,3],综述如下。1.目前流行病学的研究UA是黄嘌呤氧化酶(XO)发生作用在黄嘌呤、次黄嘌呤最终产生代谢物[4]。调查显示:HUA儿童发病率:男性8.8%,女性0.6%[5]。中老年人HUA达到了23.45%,男性HUA是女性的2倍[6]。最新研究展示:国外中老年HUA达到了50%[7]。专家认为:HUA主要的影响是引起痛风和肾病 [8]。随着生活方式和生活条件变化,HUA的患病人数与日俱增。中医没有“高尿酸血症”之说法,但相当于中医的“痛风”、“热痹”、“历节”等范畴。2.危险因素2.1 先天遗传因素HUA与遗传有关系,虽然遗传方式目前不清楚,但是研究揭示:主要由于少数嘌呤代谢酶类的缺陷所导致;同时Hypoxanthine-Guanine Phosphoribosyltransferase(鸟嘌呤磷酸核糖转移酶)、次黄嘌呤(hypoxanthine)部分缺乏或者是由于磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)活性增强都可以出现HUA。说明:遗传因素与HUA有关联[9]。另有报道:腺苷酸和2’-脱氧腺苷去掉氨基在嘌呤代谢的重要产物ADA的催化下分别产生次黄嘌呤核苷以及2’脱氧肌苷及氨[10,11]2.2 地域和地理的特征发展中国家发病率低于欧美发达国家,同时HUA发生与地理环境有关,如平原地区发生率低于高原缺氧地区,原因是缺氧使红细胞产生增多、内源性嘌呤过多、血中UA水平增多出现HUA。缺氧还使血中乳酸生产增多、血中尿酸排泄减少而导致尿酸在组织和脏器中的沉积。总之,HUA发生发展与地理位置相关[9]。2.3 种族的差异如美国研究:西方白种人HUA高于亚洲黄种人,黑种人及美国非裔人HUA高于西方白种人;毛利人HUA高于新西兰其他种族人;爪哇岛居民HUA高于印度尼西亚当地其他种族人;中国台湾中部的土著人HUA高于其他种族居民(高达41.4%)。研究提示:经济不发达的地区HUA发病高于经济发达的欧美地区[12]。 2.4 不同的生活方式2.4.1 血尿酸与饮酒关系 血中UA浓度乙醇和啤酒摄入量成正比[13];因为饮洒常伴进食大量含有丰富嘌呤的食物,加上酒中的乙醇加快嘌呤合成的速度。以上这些都可以使血中嘌呤含量升高。尽管啤酒摄人量与HUA成正比,可是葡萄酒摄入量与HUA水平却成反比[14]。因为啤酒含有大量高鸟苷,高鸟苷作用促使血中UA浓度增多,因而HUA发病率增加[15]。2.4.2 血尿酸与饮食关系 食入大量嘌呤的食物使血中UA浓度增多,出现HUA。例如羊肉、猪肉、鸡肉、牛肉、鹅肉及鸭肉等含有丰富的嘌呤;又如肝、脑、心等仍含有大量的嘌呤。亚洲人以大米和蔬菜为主食,这些嘌呤含量相对较低,欧洲人以海产类、肉类和啤酒等作为主食,所以欧洲人患HUA高与亚洲人。当然海产食物、辛辣食品、煲制时间长的肉制荤汤等的摄入也是发生HUA高的关键所在[16]。研究显示:大剂量摄入维生素C可以促进尿酸排泄,因此:摄入大量富含维生素C的食物也许可以预防和治疗HUA[17]。2.4.3 血尿酸与体育锻炼的关系 超负荷锻炼运动可以增加乳酸含量。乳酸抑制肾脏排泄尿酸,使血尿酸浓度增高;或者由于过多过量体育锻炼,出汗过多、丢失水分过多,出现浓缩尿液加快体内肌肉中的嘌呤核苷酸分化分解,所以血中UA升高。由此可见,从事体育运动的人,HUA的发生率高于一般的普通人[18]。2.5 血尿酸与高血压的关系 如果高血压控制不理想,可以出现肾小动脉硬化、肾小管缺血缺氧,增加乳酸生成;反过来,乳酸影响尿酸排泄因而引起HUA发生。血尿酸变化与高血压关系揭示血压不同的各个组间HUA发生率不同的比较,结果是显著性差异(P<O.O1)[19]。具体是:高值血压组的HUA4倍于理想血压组的发生率;高血压组发生HUA是理想血压组的5.6倍[20]。2.6 血尿酸与糖代谢紊乱的关系 在早期,高血糖和高尿糖作用于肾近曲小管,近曲小管抑制尿酸重吸收,因此血UA水平正常;但是随着病情进一步加重,出现脂肪、糖、蛋白质等代谢紊乱,近曲小管对糖的吸收下降,此时重吸收UA的能力反而增强,伴随肾功能受到损伤,出现了排泄尿酸能力降低、尿酸排泄减少,导致了HUA[21]。尿酸增加、尿酸排泄减少,是糖尿病并发HUA的重要原因[22]。2.7 血尿酸与肥胖(脂肪代谢紊乱)的关系 青春期早期阶段,血UA水平可以用作检测肥胖主要标志之一,因为血清UA值与肥胖程度关系密切成正比 [23]。目前流行病学横断面调查随机整群抽样对5423南京中老年人群HUA检出及相关因素调查性研究证明了这种观点。在5423名人群调查研究中,男、女HUA发生率在5O岁年龄组呈现显著增高,在以后的年龄组中依然维持在相当高的水平。因此:HUA产生与脂肪代谢紊乱有关,紊乱的脂肪代谢是HUA的主要危险因素之一[24]。2.8 血尿酸与动脉粥样硬化的关系 患HUA人群易患动脉粥样硬化疾病,换句话说:HUA促进动脉粥样硬化疾病发生发展。但是HUA与动脉粥样硬化疾病的因果关系以及发生机制尚未清楚,以后将进一步研究加以阐明[9]。3. 高尿酸血症发病机制3.1 血尿酸的生成增加血UA的来源主要有两种-内源性和外源性。内源性血UA来源于体内磷酸核糖(PRPP)、氨基酸(AA)、小分子合成及核酸(RNA)分解代谢,占体内血UA的80%;外源性血UA来源于饮食,占体内血UA来源的20%。例如嘌呤代谢酶缺乏、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)的活性降低、PRS的活性过高、腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)的活性降低以及XO活性加强等,都会使Purinenucleotide(嘌呤核苷酸)的合成增加、代谢分解增强,所以血UA增加,从而出现HUA,但是嘌呤代谢酶缺乏可能是HUA主要原因[4]。3.2 尿酸排泄减少血尿酸排泄主要场所在肾小管是。肾小管有尿酸排泄运载体,它们是人尿酸盐阴离子转运体(hURAT1)[25,26]和人有机阴离子转运体(hOAT)[27];此外,还存在肾小管的几种转运体,它们是多药耐药蛋白 (4MRP4)和托-霍蛋白(THP)。由于这些转运体基因变异突变,导致排泄尿酸的功能降低、对血尿酸重吸收增加,因此血UA水平升高,出现HUA。4. 肾脏疾病与高尿酸血症关系4.1 IgA肾病与高尿酸血症 血UA随着病理分级的级别增加而增加,换言之:病理分级为Ⅲ~V级患者血中UA值高于病理分级为I~II的患者 [29];有研究显示:血尿酸是影响IgA肾病发展变化独立主要的危险因素,如每升高1mg/dl的血UA,出现肾功能衰竭机会增加1.35倍[30]。看出,二者之间的关系是相关的。4.2 高尿酸血症与糖尿病肾病4.2.1 高尿酸血症与1型糖尿病的关系 对1型糖尿病的263例进行研究发现:随访18.1年,23例出现大量蛋白尿,其血尿酸水平高,高UA患者检出大量蛋白尿概率是22.3%,而血UA低的患者检出概率仅为9.5%[31],因此,血尿酸水平是1型糖尿病发生发展变化的、独立的危险因素。4.2.2 高尿酸血症与2型糖尿病的关系 对2型糖尿病且肾功能正常、无显著蛋白尿1449位患者进行研究发现,正常血尿酸的2型糖尿病人群慢性肾脏病发生率低于高尿酸血症的人群,二者关系为:高尿酸血症2型糖尿病人群发生慢性肾脏病风险是低UA血症2型糖尿病人群的2.55倍[32]。 4.2.3 高尿酸血症与慢性肾脏病的关系HUA可以促使正常肾功能的人群发生发展肾功能衰竭,对于肾功能本来就不正常的患者HUA可以加快其病情恶化。我国进行的流行病学调查研究:慢性肾脏病患病率增高主要危险因素是:HUA,男性多于女性[33,34]。综观文献,主要从HUA概述、流行病学研究、危险因素探讨、发病机制研究及与肾脏疾病的相互关系等方面进行了综述。然而高尿酸血症如何导致肾脏疾病、其发病机制是什么等报道甚少,它们之间发病机制还不清楚。因此在今后研究工作中,我们将进一步对这方面工作进行探讨、做出努力,进一步展示HUA如何引起肾脏疾病发病机制进行很好的研究。参考文献:[1] 余俊文,陆锦波,张小娟,等.佛山地区例居民血尿酸水平及相关指标分析[J]中西医结合肾病杂志, 2005, 6(7):401-403.[2] 郑黎强,李觉,余金明,等.冠心病患者尿酸与外周动脉阻塞性疾病的相关性研究[J].中华流行病学杂志,2006,27(2):161-164.[3] 彭仙娥,赖智双.高尿酸血症与疾病关系的研究进展[J].中外医疗.2009,28(32):29-30.[4] 刘 佳,李玲.高尿酸血症的发病机制与药物治疗研究进展[J].国际药学研究杂志,2010,37(1):24-28.[5] Oyama C,Takahashi T,Oyama M,et al. Serum Uric Acid as an obesity-related Indicator in Early Adolescence[J].Tohoku J Erp Med,2006,209(3):257-562.[6] 王奎晶,孙丽君,夏楠,等. 哈尔滨市老年体检人群高尿酸血症相关因素分析[J].中外医疗,2010,29(22):149-149.[7] Arromdee E,Michet CJ,Crowson CSet al.Epidemiology of gout is the incidence rising?[J]. Rheumatol,2002;29(11):2403-2406[8] 陈芳,李素梅.高尿酸血症对肾脏损害的研究进展[J].临床与病理杂志,2016, 36(3):285-289.[9] Zhang Yu.Gout[M].Beijing:Technology literature publishing company,2005.[10] 吴 倩,冯 颖,胡建民.调节尿酸生成和排泄关键因素的研究进展[J].黑龙江畜牧兽医,2016,(7):66-69. [11] Cortes A,Gracia E,Moreno E,et al.Moonlighting adenosine deaminase:a target protein for drug development[J].Med ResRev,2015,35(1):85-125.[12] 朱君,余俊文.高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究进展[J].现代生物医学进展,2008,8(1):191-195. [13] Choi H K, Curhan G.Beer, liquor, and wine consumption and serum uric acid level:The third national health and nutrition examination survey[J].Arthritis Care & Research, 2004, 51(6):1023-1029.[14] Mikuls TR,Saag KG.New insights into gout epidemiology[J].Curropin Rheumatol,2006,l8(2):l99-200.[15] Gibson T,Rodgers A,Simmonds H,et a1.Beer drinking and its efecon uric acid[J].Br J Rheumatol,1984,23:203-209.[16] 袁智敏,张丽嵩,杨丽芳.广州地区人群高尿酸血症的调查分析[J].营养学报,2004,26(3):201. [17] Huang Hy, Appel Lj, Choi MJ, et a1.The effects of vitamin C supplementation on senlm concentrations of uric acid:results of a randomized,controlled trial[J].Arthritis Rheum, 2005, 52(6):1843-1847.[18] Meng BoDa.Professional Athletes and coach’s motility trauma and gout[J].China clinical healing, 2004, 8(6):l-l.[19] 周英.血尿酸浓度变化与高血压关系的探讨[J].中国医师杂志,2004, 28(3):571-576. [20] 薛丽.高尿酸血症与心血管疾病研究进展[J].医学综述,2006,12(2):9O-91 [21] 李宏超,伍沪生.高尿酸血症及痛风与代谢综合征[J].临床内科杂志,2005,22(12):797-799. [22] Shen Yi-ping,Jiang Ze-you,Chen Shu-tao.The exploration betweenhyperuricemia and the related disease[J].Sichuan Medicine,2005,26:l2l8-l2l9(In Chinese).[23] Oyama C, Takahashi T, Oyamada M, et a1.Serum uric acid as obesity related indicator in early adolescence[J].Tohoku J Exp Med, 2006, 209(3):257-262.[24] 许萍,莫宝庆,刘尧芬,等.南京市中老年人高尿酸血症检出情况及相关因素的分析[J].肠外与肠内营养,2006,13(6):350-352. [25] Enomoto A,Niwa T,Kanai Y,et a1.Urate transporter and renal hyperuricemia[J].Rinsho Byori,2003,51(9):892-897.[26] Ichida K,Hosoyamada M,Hisatome I,et a1.Clinical and moleeular analysis of patients with renal hyperuricemia in Japan:influence of URAT1 gone on urinary urate excretion[J].JAm Soc Nephrol,2004,15(1):164-173.[27] Erdman AR,Mangravte LM,Urban TJ,et a1.The human organ-icanion transpoer 3 (OAT3;SLC22A8 ):genetic variationand functional genomics[J].Am JPhysiolRenalPhyswl,2006,290(4):F905-F912.[28] Ghani AA,A1 Waheeb S,A1 Homoud E,et a1.Clinical an histopathological spectrumof IgA nephropathy in Kuwait[J].Ann Saudi Med,2011,31(2):152-157[29] 姜雪,许菲菲,章建娜,等.IgA肾病并发高尿酸血症患者5年随访研究[J].中华肾脏病杂志,2011,27(1):53-54. [30] Hovind P,Rossing P,Tarnow L,et a1.Serum uric acid as a predictor for development of diabetic nephropathy in type l diabetes:aninception cohort study [J].Diabetes,2009,58(7):1668-1671.[31] Zoppini G,Targher G,Chonchol M,et a1.Serum uric acid levels and incident chronickidney disease in patients with type 2 diab etesand preserved kidney function [J].Diabete Care,2012,35 (1):99-104.[32] 邹贵勉,黄江燕,车文体,等.广西城市社区居民高尿酸血症流行病学调查及其与慢性肾脏病的关系[J].中华内分泌代谢杂志,201l,27(7):561-565. [33] 向月应,眭维国,邹贵勉,等.高尿酸血症肾损害社区流行病学调查及其危险因素分析[J].中华保健医学杂志,2009,11(3):195-197.
慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure,CRF)是由于多种原发或继发性慢性肾脏病所导致肾功能损害并呈现一系列临床症状和体征的综合征,其病变呈进行性发展,最终进入终末期肾病[1]. 在中医古典医籍中,无CRF病名记载,但据其临床特征,可归属于“关格”、“水肿”、“溺毒”、“肾劳”、“癃闭”等范畴。CRF病机特点为本虚标实:本虚包括气、血、阴、阳亏虚;标实包括湿浊、水毒和瘀血。但根据对病机认识的不同,累及脏器受损程度不同,因此在治疗上临床医家各有偏重。下面对中西医治疗CRF研究进展做一综述。1 概念与认识1.1西医认为:CRF是指任何疾病使肾单位产生进行性破坏,经数月、数年残存的肾单位不能充分排出机体代谢废物和维持内环境稳定,从而使体内逐渐产生代谢产物潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的一组综合征。临床上把CRF分为四期[2]:CRF代偿期是CRF的第一期;第二期为CRF失代偿期;第三期为肾功能进入衰竭期;第四期为CRF终末期。1.2中医认为:CRF目前还没有统一的分型标准,一些医家强调CRF的病因病机以正气虚弱为主,兼夹各种病理产物。许多中医学者认为:由于病因与症状属中医“关格”、“癃闭”、“溺毒”、“虚劳”等病证范畴,因此主因与肾元虚损有关[3]。多数学者认为:CRF 发病有内外两方面因素。内因主要为肾气不足;外因为外感六淫、皮肤疮毒、肾毒性药物等。肾病日久,失治误治,最终导致肾阳虚衰、真阴亏耗,从而致使肾脏机能日益衰退,气血阴阳俱虚,脾肺肝心为之虚耗。2 西医治疗概况2.1 去除诱因: 在CRF发生或加重过程中,治疗其诱因尤为重要, 因为已毁损的肾单位是不可逆的,然而如何保护残余肾功能关键在于对加重肾衰进展诱因的治疗,如饮食、感染、高血压、高血脂、酸中毒、高尿酸血症、电解质紊乱以及大量蛋白尿等。病因治疗在延缓 CRF 中有着重要的位置。2.2饮食治疗: 韩婷等[4]使用低钠低磷蛋白质制剂作为蛋白质补充营养制剂,观察对CRF患者营养改善,结果提示:有效果,试验组血清 ALB(白蛋白)、PA(前白蛋白)均有升高,与对照组相比均有显著性差异,同时血清氨基酸谱有变化,支链氨基酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸明显增高。结论:低钠低磷型蛋白质制剂对CRF患者有显著改善蛋白质营养状况的效果。2.3血管紧张素转换酶抑制剂: 肾小球毛细血管内高压是各种进展性肾病共同的血流动力学特点,ACEI通过降低肾小球毛细血管内压,从而改善肾单位肾小球高滤过、血浆流量增高(高灌注)和毛细血管跨膜压增高(高跨膜压)的状况即所谓“三高”,因此有效延缓或减轻肾小球硬化[5],同时ACEI能减少蛋白漏出、抑制系膜细胞增生、阻止肾小球硬化等。ACEI 还可以减少肾间质损伤,其减少蛋白尿和延缓CRF进展主要是通过药物对肾脏本身的直接作用, 而不是血压下降的间接效应。2.4 改善微炎状态:CRF患者中常见慢性微炎状态[6]。伍锦泉等[6]用63例CRF患者与27例健康人群进行对照,结果CRF患者血浆 MDA 、hs-CRP、TNF -α水平高于健康对照组,GSHPx、NO则低于健康对照组,多因素逐步回归分析显示:影响 VWF 、NO和ET -1的因素有MDA、GSHPx、TNF-α、hs –CRP、Scr;炎症反应和氧化应激及其相互作用共同参与了CRF患者内皮功能紊乱,内皮功能失调是动脉粥样硬化发生的始动机制[7]。控制炎症反应和抑制氧化应激是降低CRF患者心血管疾病发生率和致死率的一个有效途径。抗氧化治疗包括应用抗氧化剂、清除炎症介质、抑制炎性细胞活性等方面[8]。2.5 纠正酸中毒:纠正CRF患者酸中毒可以明显改善肾功能。因为肾脏疾病酸中毒状态可以影响肾脏上皮转运、代谢与生长、肌肉代谢调节及成骨细胞和破骨细胞活性调节。更为重要的是通过酪氨酸激酶途径激活酸信号转导系统,可以引起肾性骨病、蛋白质分解代谢增加、慢性肾功能进展等,为了避免这些负面影响,CRF要积极纠正酸中毒。吴家斌等[9]研究并通过临床证实,纠正酸中毒后可以改善蛋白质水解及支链氨基酸的氧化,使肾脏3-甲基组氨酸及尿素的排泄量显著降低。2.6 纠正贫血:贫血是CRF患者特征之一。由于肾脏产促红细胞生成素缺乏所致和血浆中尿毒症毒素干扰了血红细胞生成和代谢[10]。“重组人促红细胞生成素(rhuEPO)”是利用DNA重组技术人工合成的激素,其生物活性、免疫学特性与自然 EPO完全相同。2.7防止肾小球硬化的发展:肾小球硬化是肾小球损伤后出现的共同结果。控制肾小球硬化发展的措施主要有: ①低蛋白饮食: Walser等研究发现[11]蛋白饮食与蛋白尿的程度有关,降低蛋白质摄入量,尿蛋白随之减少,二者成正相关;②控制高血压:20世纪90年代美国国立卫生研究院等进行了多中心、大样本、前瞻性的临床对照观察,比较不同降压目标值对延缓肾脏损害进展的影响,结果发现对尿蛋白超过1g/ d的肾脏病患者,平均动脉压(MAP)必须严格控制在92mmHg才能有效延缓肾损害进展,而且在相同的MAP水平,降低收缩压及脉压差比降低舒张压更重要;③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的应用:根据欧洲、瑞士、意大利、德国等 6大临床中心对各种慢性肾小球疾病应用苯那普利观察3年的研究结果,证明它可以减缓肾脏疾病进展、延缓病人进入透析时间;④血管紧张素受体拮抗剂:Carla等[12]将伴大量蛋白尿的 PHN 大鼠随机分为三组:对照组、lisinopril 组 (ACEI的一种)和 L-158809 组 (AT1 受体拮抗剂的一种),结果表明:lisinopril组和L-158809组相对于对照组均能明显降低血压,减少蛋白尿,增加肾小球滤过率,抑制TGFβmRNA表达。镜下可见肾小球硬化指数减少,系膜细胞和基质无增生。3 中医药治疗3.1辩证论治在辨证论治指导下,针对CRF发展过程中的某一阶段进行分证论治,治疗方法如下:赵氏[13]等将CRF辨证分为为气血亏虚、脾虚湿盛、阳虚水犯、肝肾亏虚、阴虚风动等型,治疗分别用八珍汤、温脾汤合黄连汤、真武汤合实脾饮、麦味地黄汤以及四物汤合大定风珠加减治疗本病112例,结果治疗组总有效率86.6%,优于常规西药对照组。远方等[14]辨证CRF数百例,以肾虚为本,挟痰浊毒等邪。脾肾气虚:治宜健脾补肾,用人参、白术、茯苓、肉桂、山药、杜仲等药。脾肾阳虚:治宜温补脾肾,用茯苓、白术、附子、草果、干姜等药。肝肾阴虚:治宜滋养肝肾,用熟地、山茱萸、山药、泽泻、丹皮、女贞子、墨旱莲等药。屠立茵[15]认为CRF初期包括脾肾气阳虚、脾肾气阴虚、肝肾阴虚及气血阴阳俱虚,分别用六君子汤合肾气丸、参芪地黄汤合大补元煎、杞菊地黄汤合天麻钩藤饮、归脾汤等加减;病变中期对夹湿浊者多选用黄连温胆汤、温脾汤;夹水湿以五苓散、五皮饮、胃苓汤等方加减;病变后期脾肾愈亏,瘀浊阻塞严重,易伴发各种危象,治疗时遵循“急时治标、缓则治本”的原则,对症用药。3.2单味药研究3.2.1黄芪: 徐郁杰[16]采用免疫组化和 RT-PCR检测方法观察黄芪对糖尿病肾病大鼠肾皮质TGF-β1蛋白及基因表达的影响,结果显示黄芪可显著抑制模型大鼠TGF-β1 的过度表达,下调TGF-β1mRNA水平,减少ECM沉积。3.2.2丹参:研究表明丹参有改善肌肝清除率、降低尿素氮及利尿作用等,其作用机理可能与钙拮抗剂异搏定相似[17]。还有研究表明:丹参[18]具有解除CRF时肾血管的痉挛,且有抑制凝血、激活纤溶、减少血栓形成、促进纤维蛋白降解及使肾功能改善等作用。3.2.3大黄:大黄从以下几个方面延缓CRF:①降低肾小球高灌注和高滤过、抑制肾脏代偿性肥大;②降低肾小管高代谢;③抑制肾小球系膜细胞增生;④降低BUN促进蛋白质合成。大黄中的黄蹂质成分,有促使肝、肾、组织合成尿素减少、抑制体内蛋白质分解、降低体内BUN和Cr、促进UBN和Cr排出等功能[19]。3.2.4冬虫夏草虫: 研究表明冬虫夏草可改善肾毒性大鼠的少尿及尿纳、尿钾排出减少,增加菊糖清除率,减低平均动脉压。赵学智[20]对实验不同阶段尿酶活性进行动态观察,尤其是近曲小管损伤的标志,冬虫夏草在不同阶段较CsA组大鼠尿NAG 酶、r-谷胺酞转肤酶、乳酸脱氢酶酶活性减低。表明冬虫夏草对CsA 导致的肾脏缺血、缺氧性肾小管损伤具有显著保护作用。3.2.5当归:当归有抗血小板聚集和抗血栓形成作用,并促进血红蛋白及红细胞的生成、改善血液循环、降低血脂、对非特异性和特异免疫功能有增强[21]及改善肾缺血再灌注损伤等作用,同时还有增强大鼠肝脏白蛋白基因的转录活性,使白蛋自mRNA 水平提高、促进肝脏对蛋白质合成等功能。3.2.6三七:张国强等[22]采用流式细胞仪观察三七总甙对体外培养人肾成纤维细胞(FBS)凋亡及其调控蛋白C-Myc、Fas表达的影响,发现三七总甙可诱发C-Myc蛋白表达上调、促进FBS凋亡,然而Fas蛋白表达水平无显著变化。3.3复方研究3.3.1玉屏风散:实验证明[23,24]玉屏风散治疗CRF并发感染时,感染再发率组比抗生素组显著降低,肾炎的病理改变也有显著作用。首先出现肾小球增殖消退,随着肾小球的功能改善,蛋白尿减少,促进肾脏代偿性生长,其作用促肾生长素与在促进肾细胞DNA合成方面的作用相似,同时具有外源性促进肾脏代偿性生长的作用。3.3.2大黄蛰虫丸:高峻钰等[25]采用5/6肾切除大鼠造成肾衰模型,观察大黄蛰虫丸对CRF大鼠的影响。实验表明在整体机能状态调节方面突出,同时能降低血清BUN、SCr,减轻肾脏组织的病理改变,降低肾脏组织TGF -pmRNA含量、抑制CRF大鼠残留肾脏的纤维增生、控制肾间质炎性细胞浸润、改善细胞免疫功能、减轻肾间质的继发性病变、改善局部血流而保护肾脏等功能。3.3.3百令胶囊:主要成分为发酵虫草菌菌丝体干粉,有补肺肾、益精气等作用。现代研究表明可降低CRF的C反应蛋白、抗肾小球纤维化、调节免疫、减少蛋白尿、改善肾功能等作用。有研究用其治疗CRF,治疗前后自身对照及同时与西药组进行对照,结果治疗组在Cr、Hb、TG等指标上治疗前后均有显著性差异(P<0.05< span="">)。4中西医结合治疗4.1自拟肾衰方联合ACEI加常规:陈德英[26]将CRF患者分为2组,对照组予苯那普利10mg/d口服,配合慢性肾衰饮食治疗(优质低蛋白、低磷饮食,供给足够热量),给予肾灵、结磷钙、维生素B、维生素C等,控制感染、高血压, 纠正电解质及酸碱平衡紊乱。治疗组在对照组治疗基础上加用叶任高教授自拟肾衰方:党参 20 g、白术 10 g、麦冬 16 g、生牡蛎(先煎)30g 、大黄(后下)12g、丹参 12 g、当归9 g、赤芍 12g。4.2前列腺素E 1联合黄芪注射液:王艺等[27]采用前列腺素E1 (PGE 1 )(重庆药友制药有限责任公司)60μg加入5%葡萄糖液500 mL中静滴(输液中注射部位出现疼痛、血管炎者加利多卡因 25 mg),黄芪注射液20mL加入 5%葡萄糖液250 mL中静滴(糖尿病肾病用等量生理盐水),每日1次,15 d为1个疗程,共2个疗程实验研究。4.3黄芪加综合疗法:苗华等[28]用中药(大黄20 g、附子9 g、地丁12 g、番泻叶2 g 加水200mL)深部保留灌肠1-2h,1次/ d;配合低蛋白饮食、供给热量、肾必氨基酸、α-酮酸及必要的维生素,补充铁剂;降低磷吸收、纠正高血钾及代谢性酸中毒;严格计算液体出入量,限制钠、水摄入、纠正血容量不足等治疗,CRF患者20例为对照组,治疗组20例在上述治疗基础上加用黄芪60mL + 5%葡萄糖液250mL静滴,1次/d。两组均以1个月为1个疗程。4.4猪苓汤加味口服与结肠透析和西药:唐有华[29]用此方法治疗CRF患者,与中药组对比,中药组以猪苓汤加味(猪苓、茯苓、泽泻、滑石、阿胶、丹参、黄芪等)煎汤少量多次饮用,每日1剂,另外用大黄、赤芍、红花、丹参等中药煎水做结肠透析。据病情好转情况,每日2次、每日1次、每周1次递减,直至临床症状消失、肾功能恢复为止。中西药组除按中药组服用药物和结肠透析外,另予西药降压、抗感染、利尿、纠正水电解质酸碱平衡紊乱等治疗。5题及展望近年来,临床和实验研究均证实中西医结合治疗CRF的优势,辨证论治和整体观是中医学的重要特征,而病证结合是中西医结合临床研究特色。但是,目前中西医结合治疗CRF存在一些问题[30] ①关于CRF进行性恶化的机制,历年来提出多种观点,但没有一种能完整地解释发病的全过程。西医对CRF的治疗情况也不乐观,虽然肾脏移植被认为是CRF最佳的治疗途径,但是移植肾肾源的缺乏使得能够进行肾脏移植的患者只能占整个CRF患者的极少数,即使成功进行肾脏移植手术,后期治疗过程仍然是漫漫无期的,并且肾脏移植术后的远期生存率并没有随着手术后治疗方式方法的改进而得到相应的延长;②中医对CRF缺乏统一的辨证分型标准,加上中医辨证的灵活性、模糊性和医家对疾病认识角度的不同,至今为止中医对CRF的研究分散而不系统,很多是一家之言,无法形成共识,没有能令所有人信服的客观数据存在,常使对CRF的中医诊断、治疗不易掌握与运用。总之,医学是个飞速发展的学科,医学的研究和进展需要人们不断地探索与实践。目前,在中西医结合治疗下,很多病症的治疗减少了用药量及不良反应的发生率,降低了死亡率,适合在临床推广使用。参考文献:[1] 王海燕. 肾衰竭[M]. 上海:上海科学技术出版社,2003:290.[2] 阎秀英,郭凤娟.慢性肾功能不全患者冠脉介入前水化治疗的护理[J].护士进修杂志,2012,27(4):326-327.[3] 黄琨. 慢性肾功能不全中医药治疗的研究新进展[J]. 时珍国医国药,2005,16(3):240-241.[4] 韩婷, 胡同杰, 耿姗姗, 等.低钠低磷型蛋白质制剂改善慢性肾功能衰竭患者营养状况的效 果[ J] . 中国营养杂志, 2005, 13(4):238 – 241[5] 邹世海,王润杰.洛汀新延缓慢性肾功能衰竭进展的作用[ J].医学临床研究, 2000, 21(10):887. [6] Cross J , Endothelial dysfunction in uraemia[ J] .Blood Punif .2002,20(5)456 - 459. [7] Sorensenke, celermajer DS, Georgakopoulos, et al. Impairment of endothelium-dependent dilation is an early event in children with familial hypercholesterolemia and is related to lipoprotein (a) level[ J] .Chin Invest 1994, 93:50 - 55. [8] 朱冬菊, 张玲. 慢性肾衰竭的抗氧化治疗[ J] . 中国血液透析 2006, 5(2):91 - 94. [9] 吴家斌, 舒贵扬, 陈友明, 等. 纠正酸中毒在慢性肾功能衰竭治疗中的意义探讨[ J]. 福建医药杂志 2006, 28(2):40 - 41.[10]崔明, 欧阳淑娟. 慢性肾功能衰竭患者重组人红细胞生成素疗效观察[ J]. 医学临床研究 2005, 8, 1172 - 1173. [11]Walser M, Hill S. Can renal replacement be deferred by a supple-mented very low protein diet ? [ J]. Jam Soc Nephrol 1999, (1):110 - 116.[12]Carla Z, Biolsci D, Roberta DD et al. The Renoprotective prop-erties of Angiotensin-converting Enzyme inhibitors in a chronic model of mem-branous nephropathy are solely due to the lnhibition of Angiotensin Ⅱ: Evi-dence Basd oncomparative studies with a receptor angagonist. AJKD 1997, pp: 254 – 264.[13]兰萱, 秦曼. 中医药治疗慢性肾衰竭研究进展. 世界最新医学信息文摘 2015;15(2):34-35.[14]远方, 叶任高. 叶任高治疗慢性肾功能衰竭经验集要[J]. 辽宁中医杂志2001, 28(6): 337 - 338.[15]屠立茵. 慢性肾衰的中医辨证分型与治疗[J]. 中国医刊,2001(6): 55.[16]张颖, 张士英, 王微, 等. 黄茂注射液对慢性肾衰竭免疫功能的影响. 长春中医学院学报 2000, 16(2):28.[17]胡必强, 等. 尿毒症. 湖南中医杂志1999;2(1): 36.[18]杨俊伟, 黎磊石. 大黄延缓慢性肾衰发展的实验研究[J]. 中华肾脏病杂志1993,19(2):65.[19]徐郁杰, 张庆怡. 黄芪对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1表达的影响[J]. 中华内分泌代谢杂志1998, 14(5): 321-314.[20]张步振. 中国医药学报1991,6(2).26. [21]陈梅芳,等. 玉屏风散治疗肾小球肾炎的适应症和原理探讨[J]. 上海中医药杂志,1979(6):16. [22]雷载权. 中药学[M]. 上海:上海科学技术出版社.1995:280-281.[23]高峻钰,时振声. 大黄魔虫丸治疗大鼠量胜肾功能衰竭的实验研究[J]. 中国中医药科技,1998,5(2)73-74. [24]李中和,刘章锁,侯秀芳. 虫草菌丝治疗慢性肾脏疾病作用机理探讨[J]. 中国中西医结合肾病杂志2001,2(3):151-152. [25]赵文玉,曹娜娅. 辨证分型与西药治疗慢性肾功能衰竭112例[J]. 陕西中医,2006,27(4):408.[26]陈德英. 慢性肾衰竭的中西医结合治疗疗效观察[J] .中国中西医结合肾病杂志 2003, 4(4):234 - 235.[27]王艺, 刘苏, 方国全, 等. 前列腺素E1联合黄芪注射液治疗慢性肾衰竭的临床观察[ J] .中国中西医结合肾病杂志2003,4(3):172.[28]苗华, 李文斌. 黄芪加综合疗法治疗慢性肾功能不全20例[J] .现代中西医结合杂志2002, 11(19):1893-1894.[29]唐有华. 中西医结合治疗慢性肾功能衰竭54例[J].实用中医内科杂志2003, 17(2):84.[30]于书香, 侯一军, 郭旸等.中西医结合治疗慢性肾功能衰竭临床研究[J].中国中医基础医学杂志2012, 18(3):298-300.
肾病综合症是以大量蛋白尿、低蛋白血症、(高度)水肿和高脂血症为特征的一组临床症候群。相当于中医的“水肿”范畴。中医认为:体内水液的运行,依靠肺气之通调、脾气之转输、肾气之开阖,加之膀胱气化畅行,因而小便通利。若肺、脾、肾三脏功能失调,不能运化水液则形成水肿。对于水肿之人,适宜食用具有健脾利水、益气消肿的物品。现代医学认为:营养不良性水肿,或血浆蛋白(白蛋白)偏低所致的水肿,宜吃高蛋白营养饮食;水肿之人又兼有恶寒怕冷者,宜吃温热暖性食品。水肿病人忌吃过咸食品,忌吃性寒滋腻、海腥发物和辛刺激性食物。肾病综合征水肿患者宜食物品:冬瓜、瓠子、赤小豆、黑大豆、绿豆、西瓜皮、蚕豆、黄瓜、胡萝卜缨、白茯苓、泥鳅、鲢鱼、鲤鱼、鲫鱼、鳢鱼、薏苡仁、螺蛳、黄颡鱼、葡萄、玉米须、白鸭肉、蛙肉、獾肉、田螺、鲮鱼、桃子、芹菜、荠菜、荸荠、竹笋、菊芋、啤酒花、山药、西瓜、白扁豆、白茅根等。肾病综合征患者饮食具体调节如下:一、水、钠盐摄人的控制肾病综合征患者均有明显水肿,因而,对水、钠盐摄入的控制尤为重要,水肿明显时应控制水和钠盐的摄人量,除进食外,水的摄入量最好限制在每天500毫升左右,食盐(即钠盐,市售的食盐)的摄人量控制在每天2~3克。二、必需的蛋白质肾病综合征患者因尿中丢失大量蛋白,长时间的低蛋白血症,造成机体的负氮平衡,处于营养不良状态。如患者肾功能良好,可适当给予高蛋白饮食。成人按每天每千克体重供给1.5~2克蛋白质,以60千克体重计算,合为90~120克蛋白质,以防止血清蛋白降低、贫血及营养不良性水肿。选用鸡蛋、猪(或羊、牛)瘦肉、鸡肉、鱼肉等富含优质蛋白的食物。三、充足的热能饮食中热量要足以维持肾病综合征患者的实际需要,以保证蛋白质的充分利用。热能值每日不低于每千克体重146.4千焦。四、低脂肪饮食血脂过高(或高脂血症)是肾病综合征重要病症之一。因而,患者应采取低脂肪饮食,每天成人(以60千克体重计)供给脂肪总量为50~70克,占总热能20%I)2T。动物油脂(深海鱼油除外)含胆固醇及饱和脂肪酸高,含不饱和脂肪酸少,肾病综合征患者不宜多食;而植物油脂(椰子油除外)恰好相反,适合肾病综合征患者食用。五、肾功能损害的饮食调节为了使肌酐、尿素氮能增加排出,就必须使大小便通畅,大便宁可一天两或三次而不要两三天一次。冬瓜、西瓜、葫芦能利尿;赤豆汤、黑豆汤、绿豆汤、放糖喝,清热利尿;蜂蜜、香蕉、生梨、萝卜、胡桃肉、黑芝麻、能润肠通便,这些食物都可以配合药物,经常使用。六、禁忌食物禁食豆类及其制品,少食坚果(如:核桃、栗子、杏仁等)及腌制食品(如咸菜、酱菜等)。
大暑节气简介今年大暑节气是从7月23日~8月7日,虽然是热至极,但已经是酷暑的尾期,经常午后会带来凉爽的雷阵雨。《月令七十二候集解》中说:“六月节……暑,热也,就热之中分为大小,月初为小,月中为大,今则热气犹大也”。这时正值“中伏”前后,全国大部分地区进入一年中最热的时期。这个时期光照强,气温高,雨水充沛,是各种喜温作物生长速度最快的时期。华南东部这时高温长照却往往与少雨相伴出现,不仅会限制光热优势的发挥,还会加剧伏旱对大春作物的不利影响,为了抗御伏旱,除了前期要注意蓄水以外,还应该根据华南东部的气候特点,改进作物栽培措施,以趋利避害。炎热的大暑是茉莉、荷花盛开的季节,馨香沁人的茉莉,天气愈热香愈浓郁,给人洁净芬芳的享受。高洁的荷花,不畏烈日骤雨,晨开暮敛,诗人赞美它“映日荷花别样红”,生机勃勃的盛夏,正孕育着丰收。大暑时节湿热蒸郁,人没有精神,食欲也不好,切不可任性食冷,纵意当风,容易患胃肠疾病。饮食需温软,睡眠要充足。宜入山避暑,闭门静宅,读书养神。平和体质大暑饮食建议适宜:海藻、贝类、花椒、姜、番茄、茄子、豇豆、菜花、丝瓜、凤梨、冬瓜大暑为夏季的最后一个节气,脾旺而肝肾气弱,当增辛咸味以平衡脏气。味咸食物如猪脊骨、海藻、贝类等。身体平和之人很少上火,此时节阳热下降,水气升腾,湿气充斥,故在此时,感受湿邪者较多。可适当增加辛味食材,如花椒、葱、姜等,可祛湿、增加食欲,防止饱腹受寒,腹泻伤阴。时令果菜多有解暑之效,如茄子:清热活血,番茄:解渴消食,冬瓜:清热解毒,豇豆:健胃补肾,菜花:增加食欲,丝瓜:凉血化痰,西瓜:解暑利尿,凤梨:解渴止泻,猕猴桃:清热生津,桃子:补心益肺,生津止渴。同时这些果菜中丰富的维生素和矿物质可以补充伏天出汗的损失。醪糟、绿豆水、仙草茶等都是各地伏天常喝的饮料,可以尝试。大暑节气是大热天,运用饮食的营养作用养生益寿,是减少疾病、防止衰老的有效保证。著名医学家李时珍尤其推崇药粥养生,他说:“每日起食粥一大碗,空腹虚,谷气便作,所补不细,又极柔腻,与肠胃相得,最为饮食之妙也。”少吃:麻辣干锅,烧烤,暴饮暴食,冷饮雪糕,冰镇啤酒,过硬的食物(炒干果,面包干,饼干)天热,常吃冷饮、开空调,易导致脾胃受凉,而发生“长夏善病洞泄寒中”。这样外面出汗,里面肠液丢失,对阴液的损耗极大,如果再吃麻辣干锅,烧烤,零食饼干,到了秋天就会令皮肤干燥,出现便秘。医家陶弘景在《养性延命录》中指出:“不渴强饮则胃胀,不饥强食则脾劳”。在脾旺之时,最好遵循身体的需要,不要为难脾胃,切忌暴饮暴食。饮食多宜软熟,干硬避免为佳。忌吃:韭菜、羊肉、雁肉、羊血、动物肝脏、猪心《千金方》曰:“勿食韭,令人目昏。勿食羊肉,勿食野鸭鹜鸟,勿食雁,勿食茱萸,伤人神气。勿食脾,乃是季月,土旺在脾故也,俱宜戒之。”《云笈七签》曰:“六月勿食羊血,伤人神魂,少志健忘。”《千金方》曰:“四季之月土旺时,勿食生葵菜,令人饮食不化,发宿病。”《遵生八笺》“四季月勿食肝。”《金匮要略》“夏三月不可食猪心,恐死气犯我灵台耳。”平和体质大暑运动提议:晴天清早运动,绿豆汤或热茶补水身体健康的人,在三伏天里身体适度出汗,会有一种舒服的畅快感,运动量应该以此为度。晴天的清晨和傍晚比较适合户外运动,天黑以后尤其不要剧烈运动,消耗阳气,对养生无益。遇到阴雨闷湿的天气就不要到外面去了,避免感受湿气。中午不宜大量运动,耗散心气,不如闭目养神或是小憩30分钟。运动后最好喝些热茶或绿豆汤等防暑饮品,刚刚做完较剧烈的运动也不可马上卧床休息,并且也不能立刻用餐。平和体质大暑起居小贴士:器物避暑热,饮食防变质伏天里,阳光照射强烈,阳光下晒过的衣物,容器,如果触手温烫,绝对不能立即穿用,放到阴凉处散去暑气才好,否则暑热之气会留在身体或衣物上,令人容易上火。夏季温度湿度都很高,食物容易变质,做饭或购买的时候尽量少做,少买,或者及时保存好,避免浪费,也防止病从口入。此节气中,炎热的程度到达高峰。中暑人数明显增多,当出现持续6天以上最高气温大于37℃时,中暑人数会急剧增加。平和体质大暑情绪调理:淡泊宁静大暑时节高温酷热,人们易动“肝火”,容易有心烦意乱或无精打采或思维紊乱或急躁焦虑等。生理学解释是高温的气候会影响人体的情绪调节中枢,继而影响大脑的神经活动和内分泌的激素分泌,于是产生一系列类似“中暑”的症状。除了清淡饮食,多吃时令果蔬外,“静心”养生也非常有益,俗话说:“心静自然凉。”越是天热,我们越要心静,尽量保持淡泊宁静的心境。平和体质大暑茶饮介绍山楂茶山楂5g、绿茶3g、冰糖10g;用200ml开水泡饮,可反复冲饮至味淡。消食护胃,清热消肿。苦瓜菊花茶苦瓜100g、菊花50g、粳米60g、冰糖100g。清理暑热,止痢解毒。绿豆南瓜汤绿豆50g、老南瓜500g,食盐少许。清暑解毒利尿。
高尿酸血症是一种常见疾病,初期症状不明显,因此很多患者没有引起足够重视。由于饮食是引起尿酸高的主要原因,所以做好日常的饮食调节,是治疗高尿酸的主要方法。高尿酸原因 1.摄入过多嘌呤物质,使尿酸合成增加 1)尿酸含量与食物内嘌呤含量成正比,所以摄入过多的嘌呤物质,血中尿酸含量会增高。如果日常生活中摄入过多的高嘌呤食物,体内尿酸产含量一旦增加,就会破坏尿酸含量的平衡状态,造成高尿酸血症。 2)嘌呤代谢增加:如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。 2.体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱,导致尿酸排出减少。持续高尿酸的患者90%有肾处理尿酸功能异常的情况。尿酸分泌的减少可能与肾小球滤过率的降低,肾小管分泌减少或肾小管重吸收有关。高尿酸血症饮食 限制嘌呤类食物摄入:嘌呤是细胞核中的一种成分,只要含有细胞的食物就含有嘌呤,动物性食品中嘌呤含量较多。含嘌呤高的食物有动物内脏、骨髓、海味、发酵食物、豆类等。少吃脂肪:因脂肪可减少尿酸排出,因此应该控制脂肪的摄入。痛风并发高脂血症者,脂肪摄取应控制在总热量的20%至25%以内。限制高蛋白饮食:蛋白质可根据体重,按照比例来摄取,1公斤体重应摄取0.8克至1克的蛋白质,并以牛奶、鸡蛋为主。如果是瘦肉、鸡鸭肉等,应该煮沸后去汤食用,避免吃炖肉或卤肉。选择不含核蛋白的奶类、鸡蛋及干酪等。戒酒:酒精容易使体内乳酸堆积,对尿酸排出有抑制作用,易诱发痛风。碳水化合物可促进尿酸排出,患者可食用富含碳水化合物的米饭、馒头、面食等。火锅:火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜,加上饮入啤酒,自然是火上添油了。调查证明:涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍,甚至数十倍。所以应该少吃火锅。每天总热量安排:控制每天饮食中的总热量,减轻体重。研究表明:痛风病人60%~70%为肥胖者;大量资料显示:肥胖是痛风的危险因素之一,血尿酸与体重指数呈正相关。痛风病人的饮食以控制在正常人食量的80%左右为妥,不主张暴饮暴食,痛风病人常在暴饮暴食后血尿酸水平骤然升高,致使痛风关节炎发作。多吃水果蔬菜:蔬菜、水果大多含钾及维生素B、维生素C类,体内代谢多呈碱性,可促使尿酸盐的溶解和排泄。建议多吃水果蔬菜,如新鲜绿叶蔬菜,但除外芹菜、菜花、菠菜、豌豆、扁豆及冬菇等。大量饮水:大量饮水应视为重要防治措施之一。每天2000毫升至3000毫升,可稀释尿液,利于尿酸排出,防止结石形成。血尿酸控制:血尿酸控制在正常水平,是预防痛风发作的重要措施。痛风病人应该经常检测血尿酸,当血尿酸升高至480μmol/L以上时,痛风发生机会较多,此时应禁食含有嘌呤类食品;如果血尿酸降到380μmol/L以下时,可适当放宽含嘌呤类食品的摄入。
小暑节气健康调理杨倩春南方医科大学中西医结合医院肾病科小暑节气介绍今年的小暑节气是从7月7日到7月22日,此时人体阳气在外,脾胃空虚,饮食要特别注意清淡温软,少吃冰饮冷食,并不可吃太饱,以防腹泻,损耗气血。善养生者,此时应远声色,恬静养神,增加午睡。《月令七十二候集解》:“六月节……暑,热也,就热之中分为大小,月初为小,月中为大,今则热气犹小也。”暑,表示炎热的意思,意指天气开始炎热,但还没到最热,全国大部分地区基本符合。小暑虽不是一年中最炎热的季节,但紧接着就是一年中最热的季节大暑,民间有“小暑大暑,上蒸下煮”之说。由于出汗多,消耗大,再加之劳累,人们更不能忽略对身体的养护。心静体自凉“按照中医理论,小暑节气是人气阳气最旺盛的时候,只要保持阳气旺盛,那么就会减少疾病的入侵。”朱翠玲说,夏季为心所主而顾护心阳,平心静气,确保心脏机能的旺盛,故夏季养生重点突出心静,心静体自凉,小暑节气亦是如此。此外,气弱脉弱的人可以将西洋参5克,五味子10克,麦冬5克泡水喝,可以补气抗疲劳。防湿健脾胃小暑节气要注意对脾胃的保养,脾胃虚的人少喝冷饮、少吃凉菜,注意肚脐不要受凉。小暑节气是消化道疾病多发的时节,在饮食调节上要改变饮食不节,饮食不洁,饮食偏嗜的不良习惯,冷饮冷食不宜过多,一切都应以适量为宜。平常也可多食用利湿健脾的中药,如薏米、山药、莲子煮粥食用,可解暑湿。冬病来夏治在养生保健中常有“冬病夏治”的说法,朱翠玲说,对于那些每逢冬季发作的慢性疾病,如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、腹泻、风湿痹证等阳虚证,是最佳的治疗时机。有上述慢性病的朋友,在夏季养生中尤其应该细心调养,重点防治。平和体质小暑饮食介绍适宜:冬瓜、丝瓜、薏米、红豆、黑芝麻、芹菜、心里美萝卜、莴笋、空心菜湿气重,又当热不热,阳气上不来,最容易发生浑身无力、脾胃不合、头身困重等症状,称为夏日伤寒。少吃:浓肥(红烧,酱烧,水煮,内脏,五花肉,肥肠),甜食(点心,糖果),冰冷“是月肾脏气微,脾脏独旺,宜减肥浓之物,益固筋骨”。浓肥之物包括红烧类,水煮类,酱烧类,内脏,五花肉,肥肠等。孙真人:是月肝气微弱,脾旺,宜节约饮食,远声色。忌吃:韭菜、羊肉、雁肉、羊血、动物肝脏、猪心《千金方》曰:“勿食韭,令人目昏。勿食羊肉,勿食野鸭鹜鸟,勿食雁,勿食茱萸,伤人神气。勿食脾,乃是季月,土旺在脾故也,俱宜戒之。”《云笈七签》曰:“六月勿食羊血,伤人神魂,少志健忘。”平和体质小暑运动建议:三伏晨练一个不下雨的早上,是祛湿气、甩肥肉、长精神、健五脏的最佳时机,到室外运动一下,到公园广场去,自觉或不自觉地加入运动的人们,健步走、跳舞、保健操、玩轮滑、踢毽子,总之,动起来就会有所帮助。出些汗,让积聚在体内的热气散发出来。平和体质小暑起居安排:晨起听鸟鸣,房间常通风夏季尽量少睡懒觉,在鸟鸣充耳的清晨起床,可以令一日的精神饱满,不足的睡眠用午睡补充。平和体质小暑情绪调理:嬉笑养心肺夏气应心,常怀适当的喜悦之情,不仅可以养心,还能养肺。有“常笑宣肺”的说法,笑能使肺扩张,人在笑中还会自然地进行深呼吸,增加血液中含氧量。